人体衰老能否减缓或“逆转”.docxVIP免费优质

“”人体衰老能否减缓或逆转衰老，作为生命的必然阶段，引发了人们广泛的关注。为“”何会衰老？这一过程能否减缓或逆转？科技的进步和生命科学的发展，让我们对衰老有了更深入的理解。衰老机制和干预策略的研究，正成为健康领域的重点，各种干预措施为延缓衰老提供了新的研究方向和希望。——我们为什么会衰老衰老相关基因发挥着重要作用在回答这个问题前，我们首先要知道衰老是什么。生物学“”上，衰老是指生理能力完整性的逐步丧失，这是随着年龄增长，细胞、组织和器官功能逐渐退化的过程。由于衰老的过程复杂而多元，影响衰老的因素也极其多样。从微观上看，细胞分裂次数的限制、端粒的缩短、基因表达的改变等都会导致细胞功能的衰退；从宏观上看，环境因素、生活习惯、遗传背景等也都影响着衰老的进程。近年来，科技和生物医学的进步让我们更了解基因组在衰老中的核心作用。作为生物体遗传信息的基石，基因组犹如一部精确的密码本，指导着生物体生命周期的各个环节，从生长到发育，无一不受到其精细调控。在人体内存在众多与衰老息息相关的基因，它们在衰老过程中发挥着举足轻重的作用。举例来说，人类基因组中存在一些专门负责细胞修复和再生功能的基因。当这些基因的表达出现异常时，细胞的自我修复能力——便会受到损害，进而导致衰老速率加快。此外，端粒染色体末端的非编码重复序列，扮演着保护遗传信息的重要角色，防止其在细胞分裂过程中丢失。然而，随着细胞分裂次数的增加，端粒会逐渐缩短，当其缩短到一定程度时，细胞便会停止分裂，最终走向凋亡。可见，基因组在衰老中扮演着关键角色，对其开展深入研究，无疑是解开衰老之谜的关键所在，为我们理解并应对衰老提供了科学依据。在人类基因组中，非编码序列约占比98%“，素有暗物”质之称，然而，受限于研究模型和技术方法等因素，以往的衰老研究多集中于蛋白编码基因，较少关注非编码序列，人们对非编码序列在衰老过程中可能发挥的作用也知之甚少。因此，为了填补衰老研究中非编码序列的这部分空缺，中国科学“院有关研究团队开展的衰老过程中内源性逆转录病毒复活驱”动衰老项目，首次发现内源性逆转录病毒（ERV）在细胞衰老过程中被再度激活，揭示了人类基因组中ERV复活驱动衰老的分子机制，并基于此提出阻断ERV复活及扩散以实现延缓衰老的多维干预策略，开创了衰老研究的新范式，研究成果入选2023“”年度中国科学十大进展。——“”发现衰老元凶内源性逆转录病毒复活病毒与生物的相互作用是一场持久战。ERV便是数百万年前古病毒入侵生物体并整合到基因组中留下的遗迹。在漫长的岁月中，大量ERV遗传信息攻入人类基因组并被俘获，经过数次突变、缺失后以非编码序列的身份潜伏下来，占据了人类基因组的8%，成为我们重要的基因记忆。一般情况下，ERV像是一座死火山，在表观遗传的严密调控下处于沉默状态，但是在特定的发育阶段以及某些疾病中，ERV会脱离管控而被再度激活。那么，这座死火山是否会在衰老过程中突然爆发，又对我们的衰老发挥了怎样的作用？ERV古病毒的复活是否能作为度量我们生物学年龄的标志物，又能否成为我们干预衰老的分子靶标呢？针对以上问题，研究团队搭建了多角度的系统性衰老研究体系（包括儿童早衰综合征、成年早衰综合征、复制性衰老、生理性衰老的人间充质干细胞模型、人成纤维细胞衰老模型，以及小鼠、食蟹猴和人的生理及病理性多器官衰老模型），同时利用了高通量转录本测序、全基因组DNA甲基化测序等技术，成功在多种生物的衰老细胞中检测到了ERV转录本、蛋白以及病毒样颗粒的显著增加，证实了ERV会在衰老过程中复活，而且是跨物种、多器官衰老过程中的共同特征。在此基础上，团队又利用CRISPR/Cas9介导的基因靶向激活技术操控ERV的表达水平，发现激活ERV可以主动加速细胞衰老，初步证实了ERV复活不仅是衰老过程的特征，也是衰老的关键驱动力。同时，针对导致ERV复活的潜在调控机制进行了探究，研究发现表观遗传改变可能是驱动ERV复活，从而翻译出病毒蛋白、包装成为病毒样颗粒的主要原因。我们可以把ERV比作潘多拉魔盒，表观遗传调控就是盒子上的锁链，如果表观遗传在衰老过程中变...